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Atrofia Muscular Espinal (AME) / Tratamiento de Células Madre

Encuentre el Mejor Tratamiento de Células Madre para la Atrofia Muscular Espinal (AME)
Global Stem Cells - Spinal Muscular Atrophy

Unique Access proporciona acceso a un amplio protocolo de tratamiento para la Atrofia Muscular Espinal (AME) tipo 2 y 3 que utiliza una mayor cantidad de células madre, factores de crecimiento de células madre innovadores, una amplia rehabilitación, y muchas terapias de apoyo y suplementos. Esta eficaz combinación de tecnologías médicas de última generación con medicina funcional ha ayudado a pacientes a lograr mejoras significativas.

¿Por qué funcionan las Células Madre para la Atrofia Medular Espinal (AME) ?

La terapia con Células Madre se considera como método alternativo para el tratamiento de la Atrofia Muscular Espinal (AME) y otros trastornos neurodegenerativos. El trasplante de células madre es una estrategia terapéutica potencial no sólo a través de la sustitución de células, sino también por la modificación del entorno neuronal motor extracelular, a través de un efecto trófico y neuroprotector. Una variedad de fuentes de células han sido consideradas para la terapia celular.

Muchos de los pacientes tratados mostraron importantes mejoras en la función motora, el tono muscular y la fuerza, el habla y la deglución, el equilibrio y la coordinación, y la motricidad fina y gruesa. Por otra parte, se ha evidenciado que la progresión de la enfermedad se ha ralentizado significativamente después del trasplante de células madre.

Mecanismos

Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son células madre multipotentes muy atractivas para la terapia celular de la Atrofia Muscular Espinal (AME) debido a su gran plasticidad y su capacidad para proporcionar al tejido del huésped con factores de crecimiento y para modular el sistema inmunológico del huésped.

El transplante de Células Madre Mesenquimales (CMM) aumenta la supervivencia neuronal y previene la gliosis, la microglía y los astrocitos son tanto el objetivo y la causa de la neuroinflamación, las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden rescatar neuronas y oligodendrocitos de la apoptosis a través de la liberación de moléculas tróficas y anti-apoptóticos , lo que resulta en la inducción de un microambiente neuroprotector.

Además, las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden promover la proliferación y maduración de las células precursoras neurales locales, lo que causa su diferenciación en neuronas maduras y oligodendrocitos.

Mejoras

Los pacientes con Atrofia Muscular Espinal (AME):

  • Función Motora
  • Equilibrio
  • Tono muscular y fuerza
  • Coordinación
  • Dolor Neuropático
  • Fatiga
  • Temblore
  • Habla
  • Habilidad fina y gruesa
  • Deglución
  • Ralentización de la progresión y más

Nuestra Promesa

Nosotros creemos que siempre hay esperanza y que los pacientes merecen un acceso a tratamientos seguros y efectivos. Somos independientes, contamos con un departamento médico interno. Combinamos el servicio de hospitales acreditados internacionalmente con tratamientos de última generación, productos únicos y servicios que son integradores y efectivos para asegurar que el tratamiento tenga el mejor resultado posible.

Células Madre

En cuanto a las células madre que empleamos, nos aseguramos que el paciente reciba la célula madre correcta y necesaria en lo que concierne a la calidad, cantidad y viabilidad. Nuestro exclusivo compañero de investigación garantiza una viabilidad celular de 95%, mientras que muchas inyecciones tienen una sorprendente viabilidad de 98%-99%. 

Terapias de Apoyo & Remedios

Nos aseguramos que el paciente reciba los remedios, terapias de apoyo, rehabilitación, desintoxicación y programas de aumento del sistema inmunológico necesarios para sacar el mayor provecho de las células madre.

  • Cámara Hiperbárica (OHB)
  • Acupuntura
  • Acuaterapia
  • Tratamiento de Fisioterapia
  • Terapia Ocupacional
  • Estimulación Magnética Transcraneal (EMT)
  • Tratamiento de Oxigenación
  • Gotas de Vitaminas por Inyección Intravenosa
  • Suplementos que Aumentan el Sistema Inmunológico (Ej: GcMAF)
  • Planes de Dieta Especializados y Consultas

Hospital Asociado

El tratamiento se realiza en un hospital terciario acreditado internacionalmente y no en un hotel o en una clínica. Esto es importante para la seguridad y cuidado del paciente, ya que el paciente tendrá acceso a todos los departamentos especializados y a todos los médicos especialistas, lo que incrementará la eficacia del tratamiento.

¿Qué es la Atrofia Muscular Espinal (AME)?

La Atrofia Muscular Espinal (AME) es una enfermedad hereditaria que afecta a las neuronas motoras de la médula espinal.

Las Neuronas Motoras controlan los movimientos musculares voluntarios en el cuerpo, por lo tanto, la Atrofia Muscular Espinal (EMA) se traduce en una importante degeneración y debilidad muscular, un tono muscular, un equilibrio y una coordinación afectados.

Los Mejores Tratamientos de Células Madre via Globalstemcells.com

Global Stem Cells - List of improvements
  • “Motor neuron diseases”. Archived from the original on April 28, 2009.
    Retrieved 2009-06-02.
  • Main, M.; Kairon, H.; Mercuri, E.; Muntoni, F. (2003). “The Hammersmith Functional Motor Scale for Children with Spinal Muscular Atrophy: A Scale to Test Ability and Monitor Progress in Children with Limited Ambulation”.
    European Journal of Paediatric Neurology 7 (4): 155–159. doi:10.1016/S1090-3798(03)00060-6. PMID 12865054.
  • Krosschell, K. J.; Maczulski, J. A.; Crawford, T. O.; Scott, C.; Swoboda, K. J. (2006). “A modified Hammersmith functional motor scale for use in multi-center research on spinal muscular atrophy”.
    Neuromuscular Disorders 16 (7): 417–426.
  • O’Hagen, J. M.; Glanzman, A. M.; McDermott, M. P.; Ryan, P. A.; Flickinger, J.; Quigley, J.; Riley, S.; Sanborn, E.; Irvine, C.; Martens, W. B.; Annis, C.; Tawil, R.; Oskoui, M.; Darras, B. T.; Finkel, R. S.; De Vivo, D. C. (2007). “An expanded version of the Hammersmith Functional Motor Scale for SMA II and III patients”.
    Neuromuscular Disorders 17 (9–10): 693–697.
  • Glanzman, A. M.; O’Hagen, J. M.; McDermott, M. P.; Martens, W. B.; Flickinger, J.; Riley, S.; Quigley, J.; Montes, J.; Dunaway, S.; Deng, L.; Chung, W. K.; Tawil, R.; Darras, B. T.; De Vivo, D. C.; Kaufmann, P.; Finkel, R. S.; Pediatric Neuromuscular Clinical Research Network for Spinal Muscular Atrophy (PNCR) (2011). “Validation of the Expanded Hammersmith Functional Motor Scale in Spinal Muscular Atrophy Type II and III”.
    Journal of Child Neurology 26 (12): 1499–1507.
  • Dubowitz, V. (2009). “Ramblings in the history of spinal muscular atrophy”.
    Neuromuscular Disorders 19 (1): 69–73.
  • Brzustowicz, L. M.; Lehner, T.; Castilla, L. H.; Penchaszadeh, G. K.; Wilhelmsen, K. C.; Daniels, R.; Davies, K. E.; Leppert, M.; Ziter, F.; Wood, D.; Dubowitz, V.; Zerres, K.; Hausmanowa-Petrusewicz, I.; Ott, J.; Munsat, T. L.; Gilliam, T. C. (1990). “Genetic mapping of chronic childhood-onset spinal muscular atrophy to chromosome 5q11.2–13.3”.
    Nature 344 (6266): 540–541. Bibcode:1990Natur.344..540B
  • Jędrzejowska, M.; Milewski, M.; Zimowski, J.; Borkowska, J.; Kostera-Pruszczyk, A.; Sielska, D.; Jurek, M.; Hausmanowa-Petrusewicz, I. (2009). “Phenotype modifiers of spinal muscular atrophy: The number of SMN2 gene copies, deletion in the NAIP gene and probably gender influence the course of the disease”.
    Acta Biochimica Polonica 56 (1): 103–108.
  • Su, Y. N.; Hung, C. C.; Lin, S. Y.; Chen, F. Y.; Chern, J. P. S.; Tsai, C.; Chang, T. S.; Yang, C. C.; Li, H.; Ho, H. N.; Lee, C. N. (2011). Schrijver, Iris, ed. “Carrier Screening for Spinal Muscular Atrophy (SMA) in 107,611 Pregnant Women during the Period 2005–2009: A Prospective Population-Based Cohort Study”.
    PLoS ONE 6 (2): e17067.
  • Pane, M.; Staccioli, S.; Messina, S.; d’Amico, A.; Pelliccioni, M.; Mazzone, E. S.; Cuttini, M.; Alfieri, P.; Battini, R.; Main, M.; Muntoni, F.; Bertini, E.; Villanova, M.; Mercuri, E. (2008). “Daily salbutamol in young patients with SMA type II”.
    Neuromuscular Disorders 18 (7): 536–540.